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慢阻肺合并焦虑、抑郁心理状态患者的血清生物标志物检验结果分析

发布时间:2021-04-06 08:34 论文编辑:admin 价格: 所属栏目:毕业论文

摘 要:目的 分析慢阻肺合并焦虑、抑郁心理状态患者血清生物标志物检验结果。方法 随机抽取本院接收的86例慢阻肺患者,采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)对其进行焦虑抑郁评估,将合并焦虑抑郁归为研究组(44例),无焦虑抑郁为对照组(42例)。对两组进

摘    要:目的 分析慢阻肺合并焦虑、抑郁心理状态患者血清生物标志物检验结果。方法 随机抽取本院接收的86例慢阻肺患者,采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)对其进行焦虑抑郁评估,将合并焦虑抑郁归为研究组(44例),无焦虑抑郁为对照组(42例)。对两组进行血清生物标志物检验。结果 对照组炎性因子水平、神经递质功能、细胞因子含量均优于研究组(P<0.05)。结论 慢阻肺合并焦虑、抑郁心理患者与炎性因子水平、神经递质功能、细胞因子含量有着密切联系。
关键词:慢阻肺 焦虑 抑郁 血清生物标志物

慢阻肺全称为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD),为临床常见的呼吸系统型疾病,该病患者最常见的心理情绪为焦虑与抑郁[1-2]。据相关调查研究显示,COPD患者伴随焦虑、抑郁的患病率逐年升高,已达40%[3-4]。焦虑、抑郁可直接导致COPD患者加重呼吸症状、增加急性发病次数,进而影响患者依从率,对其预后造成严重损害[5]。因此选取合适的检查方法识别COPD患者心理状态,并予以早期治疗干预对改善患者预后有着重大意义。有研究表明,COPD合并焦虑、抑郁心理状态患者对其炎性因子水平、细胞因子含量、神经递质功能均有所影响[6]。本文主要分析本院接收的86例COPD合并焦虑、抑郁心理状态患者血清生物标志物检验结果。

1 资料与方法

1.1 一般资料
随机抽取本院2018年2月~2019年10月接收的86例慢阻肺患者,采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(self-rating depressive scale,SDS)对其进行焦虑抑郁评估,将合并焦虑抑郁的44例患者归为研究组,其中男28例,女16例,平均年龄 37.18±3.54 岁;平均病程 4.57±1.43 年;吸烟者25例,无吸烟史者18例。无焦虑抑郁的42例患者为对照组,男27例,女15例,平均年龄 38.53±4.05 岁;平均病程 4.61±1.42 年;吸烟者24例,无吸烟史者17例。两组上述一般资料对比无显著差异(P>0.05)。纳入标准:①所有患者均自主同意参加本次研究;②所有患者均符合《慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年)》[7]中慢阻肺的诊断标准;③无合并其他呼吸系统疾病者。排除标准:①严重肝肾功能障碍者;②恶心肿瘤者;③严重心血管疾病者;④交流障碍或精神病史者。
1.2 方法
对两组患者均进行血清生物标志物检验。于晨起空腹状态下抽取外周静脉血5 mL,C反应蛋白(C-reactive protein,CPR)采用免疫荧光分析法测定,白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)均采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)进行测定。去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、内皮素(endothelin,ET)的检测方法分别为:酶联免疫吸附试验法、高效液相色谱法、放射免疫法。肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、干扰素(interferon,IFN)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)检测方法分别为:双抗体夹心法酶免疫分析法、细胞微量抑制法、夹心法酶联免疫吸附法。
1.3 观察指标
①观察两组炎症反应,即CPR、IL-1、IL-2、IL-6水平。CPR、IL-1、IL-2、IL-6参考值范围分别为10 mg/L、7~12 ng/L、5~15 KU/L、67.37~150.33 ng/mL。②观察两组神经递质功能,即NE、5-HT、ET水平。NE、5-HT、ET参考值范围分别为10~70 μg/L、50~200 ng/mL、58.38~43.22 ng/L。③观察两组细胞因子含量。即TNF-α、IFN、EGF水平。TNF-α、IFN、EGF参考值范围分别为0.74~1.54 ng/mL、2~6 KU/L、1.51~5.47 pg/L。
1.4 统计学方法
采用SPSS 22.0统计学软件处理数据,计量资料以均数±标准差(x¯±s)表示,以t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组炎性因子水平对比
研究组CPR、IL-1、IL-2、IL-6水平显著高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 两组炎性因子水平(x¯±s) 导出到EXCEL
组别 例数 CPR(mg/L) IL-1(ng/L) IL-2(KU/L) IL-6(ng/mL)
研究组 44 41.53±6.29 16.37±4.72 21.86±4.72 18.03±6.29
对照组 42 18.86±4.28 7.35±1.58 14.27±2.56 7.34±3.48
t 19.449 11.769 9.207 9.688
P 0.000 0.000 0.000 0.000
2.2 两组神经递质功能对比
研究组NE、5-HT、ET水平高于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组神经递质功能(x¯±s) 
组别 例数 NE(μg/L) 5-HT(ng/mL) ET(ng/L)
研究组 44 76.28±5.31 208.05±18.15 65.76±6.28
对照组 42 68.29±4.08 186.28±15.34 58.92±4.67
t 7.798 5.994 5.710
P 0.000 0.000 0.000
2.3 两组细胞因子含量对比
研究组TNF-α、IFN、EGF水平高于对照组(P<0.05)。见表3。
表3 两组细胞因子含量(x¯±s) 
组别 例数 TNF-α(ng/mL) IFN(KU/L) EGF(pg/L)
研究组 44 61.24±18.22 9.06±3.41 7.35±4.72
对照组 42 22.18±5.34 5.86±2.57 5.53±3.21
t 15.668 4.897 2.081
P 0.000 0.000 0.040

3 讨论

COPD多发于老年人或幼儿等免疫力较低的群体,因此治愈后经常出现反复发作的情况,早期进行精确的诊断及有效的干预,可使患者临床生命体征得到显著改善,在提高患者依从率的同时,还能有效提升患者生活质量。故早期发现COPD患者焦虑、抑郁心理状态的存在,对患者病情诊断及早期治疗具有重大意义。
COPD的发病因素与肺实质、气道、肺血管慢性炎症有关,其体内多数炎性介质激活,致使其产生炎症反应,局部炎症介质入侵血管后引起患者全身症状。CPR水平上升幅度与病程时间、严重程度、病情类型及心理状态有着密切联系,且COPD合并焦虑抑郁不良情绪患者与单纯患病者于稳定期对比CPR,前者水平明显较高。提示CPR水平与焦虑抑郁程度呈正相关。IL-2具有较强的生物活性,对B细胞的增殖活化有促进作用,在调控免疫应答有着重要作用。且IL-2可诱导中枢中的杏仁、下丘脑及抗利尿激素进而致使抑郁患者下丘脑-垂体-肾上腺轴(the hypothalamic–pituitary–adrenal axis,HPA)活动过度。白细胞介素为多种细胞生成一种细胞因子,于免疫细胞IL-1、IL-2、IL-6的活化、增殖、成熟及免疫调节等过程中起到重要作用。据相关调查显示,炎性因子可使抑郁相关的脑部神经元发生缺失、损伤,炎症反应可直接导致患者机体代谢失衡或内环境发生紊乱,进而引起脑部内神经递质异常。故研究组炎性因子水平高于对照组(P<0.05),这是由于患者外周免疫功能异常导致神经、体液经特殊途径将误导信息传入大脑,进而引发神经功能改变,使患者呈现出心理及躯体行为异常。
NE为单胺类的一种神经递质,能起到兴奋与抑制中枢神经的作用。5-HT为吲哚胺类中的一种神经递质,又名血清紧张素,5-HT水平异常可使患者产生抑郁、焦虑、睡眠障碍等,严重者引发其自杀行为。据相关研究表明,HPA系统参与抑郁症的生成,其功能失调与NE、5-HT的神经调节系统息息相关。TNF-α为炎症反应的重要表达介质之一,可诱导或调节其他细胞,能促进皮质醇的释放,激活HPA轴,使其发生亢进,增加糖皮质激素含量,影响神经内分泌功能。IFN参与激活HPA轴的激活过程,促进促肾上腺皮质激素的合成,加快皮质纯的释放,直接引发患者神经学症状。EGF可促进不同类型的细胞分裂,产生神经营养活性,调控小脑、大脑皮层中枢神经作用,对大脑内的神经分化与发育有积极作用。因此血清生物标志物与患者焦虑、抑郁的患病过程有直接关系。
综上所述,慢阻肺合并焦虑、抑郁心理状态患者检查炎性因子水平、神经递质功能、细胞因子含量有着重大意义,值得临床大力推广。

参考文献
[1]Dhurata Ivziku,Marco Clari,Michela Piredda,et al.Anxiety,depression and quality of life in chronic obstructive pulmonary disease patients and caregivers:an actor-partner interdependence model analysis[J].Qual Life Res,2019,28(2):461-472.
[2]Mathew Suji Eapen,Stephen Myers,Eugene Haydn Walters,et al.Airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease (COPD):a true paradox[J].Expert Rev Respir Med,2017,11(10):827-839.
[3]张洪浩,甘兵,林绍怡,等.康复治疗阶段慢阻肺合并焦虑抑郁患者脑源性神经营养因子和血管活性肠肽的表达分析[J].临床肺科杂志,2018,23(1):49-52.
[4]Ruchi Dua,Anindya Das,Abhishek Kumar,et al.Association of comorbid anxiety and depression with chronic obstructive pulmonary disease[J].Lung India,2018,35(1):31-36.
[5]李尧,王铭歆,周婧,等.特发性耳鸣患者的焦虑和抑郁状态研究及相关因素分析[J].临床耳鼻咽喉科杂志,2019,33(5):416-421.
[6]Debabani Biswas,Subhasis Mukherjee,Rajarshi Chakroborty,et al.Occurrence of Anxiety and Depression among Stable COPD Patients and its Impact on Functional Capability[J].J Clin Diagn Res,2017,11(2):24-27.
[7]中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年)[J].中华全科医师杂志,2018,17(11):856-870.

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